Ciência
Envelhecimento
Proteína pode reverter envelhecimento de células do sangue
Estudo realizado com camundongos mostra que a proteína SIRT3 ajuda a evitar os danos causados às células pelo envelhecimento
Células do sangue: a proteína SIRT3 estimulou a formação de novas células do sangue em camundongos idosos
(Thinkstock)
CONHEÇA A PESQUISA
TÍTULO ORIGINAL: SIRT3 Reverses Aging-Associated DegenerationONDE FOI DIVULGADA: periódico Cell Reports
QUEM FEZ: Katharine Brown, Stephanie Xie, Xiaolei Qiu, Mary Mohrin, Jiyung Shin, Yufei Liu, Dan Zhang,David T. Scadden e Danica Chen
INSTITUIÇÃO: Universidade da Califórnia, EUA
RESULTADO: Os pesquisadores adicionaram o gene responsável pela produção da proteína SIRT3 às células-tronco do sangue de camundongos idosos, aumentando seu potencial de regeneração das células do sangue
Trata-se do gene responsável pela produção da proteína SIRT3, da classe conhecida como sirtuínas, que desempenha um papel importante ajudando as células-tronco de sangue envelhecidas a lidarem com o stress oxidativo.
Quando os pesquisadores infundiram a SIRT3 nas células-tronco de sangue dos camundongos idosos o tratamento estimulou a formação de novas células de sangue, o que prova uma reversão da deterioração, relacionada com a idade, na função das células-tronco velhas.
"Já sabemos que as sirtuínas regulam o envelhecimento, mas nosso estudo é o primeiro a demonstrar que elas podem reverter a degeneração vinculada ao envelhecimento", disse Danica Chen, professora de Ciência e Toxicologia na Universidade da Califórnia, em Berkeley, e pesquisadora principal do estudo.
Danica afirmou que nos últimos 10 a 20 anos houve muitos avanços na compreensão científica do envelhecimento: em lugar de um processo descontrolado e ao acaso, o envelhecimento é considerado agora um desenvolvimento altamente regulado, o que o torna passível de manipulação.
Para a realização do estudo, os pesquisadores observaram o sangue de camundongos que tinham o gene SIRT3 inativo. Entre os animais mais novos, a ausência da proteína não causou alterações significativas. Mas, a partir do dois anos de idade, os camundongos com deficiência de SIRT3 passaram a apresentar uma quantidade menor de células-tronco sanguíneas e uma menor capacidade de regeneração de células do sangue (principal função das células-tronco), em comparação com camundongos normais de mesma idade.
A explicação para esse fato seria que, quando as células são jovens, os níveis de stress oxidativo são menores e ainda não atrapalham a função das células-tronco do sangue, de forma que a SIRT3 não é tão importante. Com o passar dos anos, o organismo passa a gerar mais stress oxidativo e seus sistemas de defesa deixam de ser suficientes. É nesse momento que o papel de SIRT3 se torna essencial para o organismo. No entanto, os níveis dessa proteína vão diminuindo com o passar dos anos, o que faz com que o stress oxidativo volte a se acumular, causando o envelhecimento das células.
"Outros estudos já mostraram que uma só mutação de gene pode levar a uma extensão do período de vida", disse Danica. "A questão é se podemos entender o processo o suficiente para desenvolver uma 'fonte molecular da juventude'". Para a pesquisadora, ainda é cedo para afirmar se a SIRT3 pode realmente prolongar a vida. Segundo ela, o principal objetivo do estudo nesse momento é utilizar esse conhecimento para tratar doenças degenerativas.
Nenhum comentário:
Postar um comentário